Il dolore è un meccanismo di difesa che serve ad avvertire il corpo di un potenziale danno per prevenire ulteriori lesioni.
Uno stimolo doloroso provoca infatti una particolare sensibilità che innesca la trasmissione di segnali di dolore tramite fibre nervose sensoriali afferenti, al corno dorsale del midollo spinale e fino al cervello. Le informazioni sul dolore viaggiano poi dal cervello attraverso il midollo spinale fino ai nostri organi e arti.
Se il dolore è improvviso, o acuto, può risolversi senza conseguenze a lungo termine. Ma il dolore può durare più di 3 mesi, e in questo caso, essere classificato come cronico.
Un rapporto dei Centers for Disease Control and Prevention (CDC) stima che circa un quinto degli adulti ha subito un dolore cronico nel 2016 – e l’8% di questo gruppo aveva un dolore che spesso limitava il lavoro, le attività sociali, ricreative e di auto-cura.
La cura del dolore cronico
Il dolore cronico non è sempre curabile, ma le opzioni di trattamento tipiche includono:
- farmaci per il dolore, come l’acetaminofene, farmaci antinfiammatori non steroidei come l’ibuprofene, e se le altre opzioni sono inefficaci, gli oppioidi
- terapie non farmacologiche, come agopuntura, biofeedback, stimolazione elettrica, massaggio e meditazione
- chirurgia
La necessità di trattamenti mirati
I gravi rischi associati agli oppioidi includono l’uso improprio, il sovradosaggio e la dipendenza. Una media di 38 persone negli Stati Uniti è morta ogni giorno per overdose di oppioidi da prescrizione nel 2019, segnalando una necessità critica di sviluppare opzioni di trattamento mirate.
Un nuovo studio, che è oggi apparso sulla rivista Nature Neuroscience, ha scoperto che la tossina del carbonchio può colpire selettivamente i neuroni del dolore e alterare la risposta al dolore nei topi.
Isaac Chiu, professore associato di immunobiologia presso la Harvard Medical School, a Boston, e l’autore senior del nuovo studio, è partito con un team per conoscere la connessione tra microbi e dolore.
L’uso dell’antrace per eliminare il dolore
Interrogandosi su come l’antrace possa potenzialmente bloccare il dolore, il dottor Chiu ha detto che nel suo caso, “questo meccanismo adattativo potrebbe essere attraverso una segnalazione alterata che blocca la capacità dell’ospite di percepire il dolore e quindi la presenza del microbo. Questa ipotesi potrebbe aiutare a spiegare perché le lesioni della pelle nera che il batterio dell’antrace a volte forma sono notevolmente indolori”.
Come parte della nuova indagine, gli esperimenti per rilevare l’espressione genica con l’analisi dell’RNA-scope nei nervi sensoriali del topo e dell’uomo nei gangli della radice dorsale (DRG) hanno dimostrato che queste fibre del dolore avevano il recettore 2 della tossina del carbonchio, che non erano presenti in altri neuroni del sistema nervoso centrale.
I batteri del carbonchio producono tre proteine: antigene protettivo (PA), fattore edema (EF) e fattore letale (LF). PA e EF insieme sono indicati come “tossina dell’edema” (ET). I ricercatori hanno poi somministrato l’antrace LF o ET alle colture DRG e hanno osservato i cambiamenti nella segnalazione all’interno delle cellule.
Dopo aver confermato gli effetti della tossina del carbonchio nelle cellule, i ricercatori hanno condotto esperimenti sui topi per esplorare l’impatto sulla sensazione di dolore. I topi hanno ricevuto iniezioni di LF e EF con e senza PA attraverso il canale spinale.
I ricercatori hanno così scoperto che la somministrazione di ET ai topi ha diminuito la loro capacità di percepire il calore, il freddo e le punture di spillo senza influenzare la loro frequenza cardiaca, la temperatura corporea o la coordinazione motoria.
Il trattamento con ET non ha causato la morte cellulare nelle colture DRG dopo 16 ore o nei topi che avevano ricevuto il trattamento. Successivamente, i ricercatori hanno somministrato ET per iniezione a topi con dolore infiammatorio o neuropatico indotto artificialmente.
Il dolore infiammatorio si verifica in risposta a lesioni dei tessuti, come da interventi chirurgici, artrite o trauma. Malattie o lesioni dei nervi sensoriali da sclerosi multipla, herpes zoster, diabete o cancro possono causare dolore neuropatico. I ricercatori hanno scoperto che l’ET ha ridotto le risposte al dolore neuropatico e infiammatorio nei topi.
